Mięso czerwone, L-karnityna i miażdżyca

W obecnym roku (2013), 7 kwietnia pojawił się artykuł w czasopiśmie Nature publikujący wyniki badań wskazujących na aterogenne właściwości L-karnityny zawartej w mięsie czerwonym (link). Przekształcenie tego aminokwasu do miażdżycogennego związku (jakim jest TMAO - tlenek trimetyloaminy) zachodzi przy udziale mikroflory jelitowej człowieka. Autorzy badania stwierdzili, że spożycie mięsa czerwonego zwiększa ryzyko rozwoju chorób poprzez wzrost wielkości blaszki miażdżycowej. Tak więc, powinniśmy unikać mięsa czerwonego.

Zagłębiając się jednak w temat, zauważymy, że konwersję tę przeprowadzają bakterie patogenne, z rodziny Enterobacteriaceae (Salmonella, Shigella, Klebsiella, Citrobacter). Tak więc, to nie spożycie mięsa przyczynia się do wzrostu ryzyka rozwoju arteriosklerozy, lecz bakterie patogenne powodują niekorzystne reakcje owego aminokwasu. Wiadomo, że odżywianie powoduje zmianę mikroflory jelitowej w zależności od rodzaju żywności konsumowanej. Słusznie uwagę na to zwrócił Chris Woolston, którego odpowiedź pojawiła się w ten sam dzień (link) w artykule pod nazwą "mięso czerwone + złe bakterie = złe wiadomości dla serca".

Warte uwagi są również słowa profesora Staffan'a Lindeberg'a, który w punktach zamieszczono poniżej:

• Badanie to potwierdza, że dieta Zachodnia negatywnie wpływa na mikroflorę jelit
• Prawdopodobnie problemem nie jest samo mięso czerwone, a mięso czerwone przetworzone
• Znane są populacje łowiecko-zbierackie, które żywią się głównie mięsem czerwonym, a ich mikroflora jest dużo lepszej jakości niż społeczeństw uprzemysłowionych. Ponadto choroby serca nie występują, bądź występują niezwykle rzadko    
• Badania nad L-karnityną dowodzą, iż zapobiega ona rozwojowi arterisklerozy u zwierząt (pośrednio u ludzi też)
•    Model myszy użytych w doświadczeniu (ApoE knockout) są celowo genetycznie modyfikowane, a ich rozwój arteriosklerozy nie można odnieść do organizmu ludzkiego (ApoE odp. m.in. za transport lipidów i metabolizm lipoprotein).
• Konkluzja autorów innej pracy (Micha R et al.. 2010): „Konsumpcja mięsa przetworzonego, ale nie mięsa czerwonego, związane jest z większą częstotliwością rozwoju choroby wieńcowej serca i cukrzycy” 

Niecały tydzień później, bo 13 kwietnia pojawił się przegląd badań, które wskazują na pozytywny wpływ L-karnityny na układ krwionośny pt. "L-carnityne significantly improves patient outcomes following heart attack". W przeglądzie uwzględniono 13 prób kontrolnych z łączną liczbą badanych 3 629. W czasie badania zmarło 250 osób, pojawiło się 220 nowych przypadków niewydolności serca (ang. heart failure) i 38 powtarzających się ataków serca (ang. recurrent heart attacks). Po zastosowaniu suplementacji L-karnityną, doszło do redukcji o 27% śmiertelności ogólnej, 65% zmniejszenia arytmii komorowej, 40% redukcji rozwoju dławicy piersiowej (ang. angina pectoris), a także zmniejszenia rozmiaru występowania zawału mięśnia sercowego. Zmiany te były znaczące statystycznie, ponadto, bez znaczenia statystycznego zmniejszyła się liczba występowania zawału mięśnia sercowego a także występowanie niewydolności serca.

Jako potencjalny mechanizm działania tego aminokwasu uznano pobudzenie metabolizmu mitochondriów komórkowych przez wzmożenie transportu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do wnętrza mitochondriów (a więc także wzrost ich stężenia), wydalanie pośrednich metabolitów lipidów (np. ceramidów), uzupełnianie poziomu karnityny do poziomu optymalnego przy niedokrwieniu, zawale oraz obniżającej się wydolności pracy serca (w tych sytuacjach obserwuje się spadek poziomu tego aminokwasu).

Podobnie błędne wnioski wysunięto wobec jaj kurzych, w których produktem do wytworzenia TMAO były cholina oraz fosfatydylocholina. Jak pisze Chris Kresser w swym artykule (link), istnieją badania całkiem sprzeczne z twierdzeniem, że jaja kurze mogą przyczyniać się do zwiększenia ryzyka rozwoju chorób serca. Poza tym, jaja kurze są bogatym źródłem substancji działających ochronnie na układ krwionośny (wit. C, E, B12, kwas foliowy). W 2012 roku dr. Mat Lalonde na sympozjum Ancestral Health Symposium zaprezentował własną wersję indeksu gęstości pokarmów, z której wynika, że jaja kurze, a zwłaszcza żółtko są bardzo bogatym źródłem wielu substancji odżywczych (link).

W rzeczywistości, jak pisze Ch. Kresser, największym źródłem surowców dla bakterii wytwarzających TMAO są owoce morza i dostarczają ich w dużo większych ilościach niż mięso czerwone (np. halibut zawiera ich 100 razy więcej). Dobrze natomiast udokumentowane jest, że spożycie owoców morza, również ze względu na zawartość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 jest negatywnie skorelowane z występowaniem chorób serca (chodź nie wszystkie badania są zgodne). Jak wspomniano powyżej, S. Lindeberg odniósł się zarówno w komentarzu, że istnieją populacje łowiecko-zbierackie u których choroby serca nie występują bądź występują bardzo rzadko. Fakt ten potwierdza m.in. własnymi badaniami, jakie przeprowadził na mieszkańcach wyspy Kitava w latach 90-tych. O badaniach tych, a także wynikach pisał w swej książce "Food and Western Disease: Health and Nutrition from and Evolutionary Perspective" (2010) (więcej o autorze). Kresser warto podkreśla w swym artykule (link), że najwyższe stężenie TMAO we krwi obecna jest u ludzi, których dieta jest oparta w głównej mierze na produktach zbożowych. Żywność ta sprzyja rozwojowi G- beztlenowych bakterii z rodzaju Prevotella. Co stanowi kolejny argument za tym, że żywność współczesna nie sprzyja prawidłowo rozwiniętej mikroflorze jelitowej.

Podsumowując

Zarówno produkty mięsne jak również jaja kurze są wartościowym składnikiem diety człowieka i nie należy z nich rezygnować. Aterogenne właściwości po spożyciu tych produktów obserwowane są w momencie gdy skład mikroflory jelitowej jest zaburzony. A powodem tego jest żywność przetworzona, w tym produkty zbożowe.