BCAA i glutamina aktywują mTORC1 (mechanistic target of rapamycin complex 1) który jest kinazą odpowiedzialną za kontrolę odżywienia, energii i wzrostu, proliferacji komórki. Aktywacja mTORC1 fosforyluje i aktywuje kinazę S6K1 powodując anabolizm, wzrost komórki oraz proliferację, a także dzięki powiązaniu z fosforylacją S6K1 fosforylacja IRS-1 przyczyniając się do oporności insulinowej. W ten sposób niedobór BCAA poprawia wrażliwość insulinową.
Kwasy tłuszczowe pobudzają kinazę S6K1 bezpośrednio stąd prawdopodobnie wytłumaczenie dlaczego u szczurów dieta z dodatkiem mleka LF wykazała mniejszy przyrost wagi i mniejszą aktywację mTORC1, S6K1 i oporność insulinową powodowaną fosforylacją S6K1 w porównaniu do szczurów z dodatkiem pełnotłustego mleka.
Wzrost aktywności sygnalizacyjnej mTORC1 powiązana jest z SREBP-1 i PPARy adipogenezą.
Badanie Yamin'a i in. (2013) jest pierwszym badaniem potwierdzającym właściwośći anaboliczne, adipogeniczne oraz powodujące oporność insulinową poprzez aktywację szlaku mTORC1/S6K1 w wyniku spożycia mleka krowiego przez szczury. Insulinooporność oraz adipogenezę zaobserwowano także u ludzi, którym podawano białka mleka.
Tak więc jakie mleko lepiej pić? Tłuste czy chude?
Źródło: Melnik B.C., John S.M., Schmitz G. 2014. Adipogenic and insulin resistance- promoting effects of milk consumption. Molecular Nutrition & Food Research. Volume 58, Issue 6, pages 1166–1167, June 2014
