Metaanaliza 21 badań nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) a występowaniem chorób układu krwionośnego

Jak pisałem w swoich wcześniejszych pracach, na podstawie jednej z metaanaliz z 2010 stwierdzono, iż nie ma związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych, a występowaniem chorób układu krwionośnego. Jest to metaanaliza sporządzona przez Siri-Tarino i wsp. opublikowania w The American Journal of Clinical Nutrition.

Ze względu na moje korzystanie z tej pozycji w niektórych moich pracach zmuszony jestem sprostować, że rezultaty tej pracy z których korzystałem są błędne ze względu na różne błędy popełnione w trakcie przeprowadzania owej metaanalizy, które zostały zauważone przez naukowców, a przeze mnie pominięte.

Jeremiah Stamler wypisuje kilka ciekawych pytań, które z niechęcią są zadawane, a które powodują pojawienie się znaku zapytania przy badaniach stwierdzających związek bądź jego brak między spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA z ang. saturated fatty acids) a chorobą niedokrwienną serca (CHD z ang. coronary heart disease). Pytania te brzmią następująco:

1.      Czy w analizach jednozmiennowych (ang. univariate analyses) bazujących na obserwacyjnych badaniach przeprowadzonych na określonych populacjach występuje bezpośredni związek pomiędzy SFA, a CHD?

2.      Czy w analizach wielozmiennowych (ang. multivariate analyses) przeprowadzanych dla potencjalnego wpływu innych czynników, czy istnieje tam niezależny bezpośredni związek pomiędzy SFA, a CHD?

3.      Czy związek SFA z CHD jest równoznaczny dla „ciężkich” śmiertelnych CHD tak samo jak dla „lekkich” całkowitych CHD?

4.      Czy istnieją jakieś limity w jakości badań epidemiologicznych dotyczących rezultatów SFA-CHD ?

5.      Jakie są wyniki kontrolnych badań randomizowanych dotyczących SFA-CHD?

6.      Czy związek SFA-CHD dotyczy głównie negatywnego wpływu SFA na poziom cholesterolu (cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL)?

7.      Co z potencjalnymi efektami cholesterolu dietetycznego?

8.      Jakim innym makroskładnikiem powinno się zastąpić SFA?

9.      Czy wiedza na temat wpływu diety na lipoproteiny osocza jest dostateczna? Czy pomiar cząsteczek poprawia ocenę ryzyka rozwoju/wystąpienia CHD niezależnie od lipidów osocza?

10.  Czy SFA bądź inne makroskładniki diety wpływają na szlaki metaboliczne inne niż cholesterol frakcji LDL, zwłaszcza cholesterol frakcji HDL czy triglicerydy, niezależnie od równowagi energetycznej (otyłość)? Czy szlaki te przewidują ryzyko rozwoju/wystąpienia CHD niezależnie od ustalonych głównych metabolicznych czynników ryzyka takich jak cholesterol całkowity i cholesterol frakcji LDL, ciśnienie krwi (BP z ang. blood pressure), masa ciała, hiperglikemia/cukrzyca?

11.  Czy szlaki te wpływają na BP?

12.  Na podstawie wszystkich danych, jakie są optymalne rekomendacje dietetyczne za których celem jest redukcja wystąpienia CHD?

Jeremiach Stamler wiele z tych pytań odnosi do analizy Siri-Tarino i wsp. opisując czego w niej brakuje bądź jakie błędy w niej się znalazły (patrz pod linkiem).

Na jakość analizy uwagę zwrócili też inni, pisząc, że wyniki analizy są wyolbrzymione, a może to wynikać z błędów w samej metodologii (patrzpod linkiem).

Kolejni wymieniają jeszcze kilka błędów (patrz pod linkiem). Ostatni główny komentarz odnieśli do konfliktu interesów. Zaznaczając, że powiązanie naukowców z przemysłem nie dyskwalifikuje naukowca, to musi ono zostać ujawnione. Mimo tego, Siri-Tarino i wsp. donieśli o otrzymaniu różnych grantów opłacających ich badanie, a mimo wszystko oznajmili „Brak konfliktu interesów”. Jeden z autorów analizy pełnił również niegdyś rolę doradczą dla przemysłu mleczarskiego.

Błąd został zauważony i wytknięty przez znakomitą użytkowniczkę pewnego forum sportowego Martuccę, za co bardzo dziękuję. W swoim poście, metaanalizę podsumowała dość ostro, następująco: „Jedna z najgorszych metaanaliz jaka została opublikowana, miernie przygotowana, ignorująca podstawowe zasady porównywania badań, zwłaszcza obserwacyjnych, wprowadza bias poprzez wprowadzenie korekcji o poziom cholesterolu, nie bierze pod uwagę analizy parametrów z poszczególnych badań bez korygowania o cokolwiek. Nie podaje żadnego dowodu na potwierdzenie hipotezy jaką stawia. Na zajęciach z epidemiologii żywienia przedstawiana studentom jako "jak nie należy robić"”.

Piśmiennictwo

1.      Katan M.B., Ingeborg A.B., Clarke R., Geleijnse J.M., Mensink R.P. Saturated fat and heart disease. Am J Clin Nutr 2010. vol. 92. no. 2. 459-460.

2.      Scarborough P., Mike R., Dis I., Norum K. Meta-analysis of effect of saturated fat intake on cardiovascular disease: overadjustment obscures true associtions. Am J Clin Nutr 2010 vol. 92. no. 2. 458-459

3.      Siri-Tarino P.W., Sun Q., Hu F.B., Krauss R.M.: Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010: 91(3): 535-546.

4.      Stamler J. Diet-heart: a problematic revisit. Am J Clin Nutr 2010. vol. 91 no. 3. 497-499.