Suplementacja wapniem i ryzyko rozwoju chorób układu krwionośnego

Na temat potencjalnego ryzyka zwiększonej kalcyfikacji naczyń krwionośnych w wyniku suplementacji wapniem mówi się coraz więcej. Na gospodarkę wapniową w organizmie człowieka w bardzo dużym stopniu wpływa równowaga kwasowo-zasadowa diety, której jednym z wyznaczników może być wskaźnik PRAL (ang. potential renal acid load). W związku z silnymi właściwościami kwasotwórczymi diety Zachodniej, opartej na produktach zbożowych, duże ilości wapnia są wydalane przez nerki z moczem z wskutek wiązania się tego składnika mineralnego z związkami kwasotwórczymi dostarczanymi z diety. Loren Cordain, przeprowadził pewne badanie z którego wynikło, że współczesna dieta paleolityczna, o prawidłowym bilansie kwasowo-zasadowym umożliwia spełnienie zapotrzebowania na wapń przy ilości 700 mg/dziennie. Co jest wartością kilkuset mniejszą od rekomendowanego zapotrzebowania dziennego.

Mięso czerwone, L-karnityna i miażdżyca

W obecnym roku (2013), 7 kwietnia pojawił się artykuł w czasopiśmie Nature publikujący wyniki badań wskazujących na aterogenne właściwości L-karnityny zawartej w mięsie czerwonym (link). Przekształcenie tego aminokwasu do miażdżycogennego związku (jakim jest TMAO - tlenek trimetyloaminy) zachodzi przy udziale mikroflory jelitowej człowieka. Autorzy badania stwierdzili, że spożycie mięsa czerwonego zwiększa ryzyko rozwoju chorób poprzez wzrost wielkości blaszki miażdżycowej. Tak więc, powinniśmy unikać mięsa czerwonego.

Osteoporoza - sód - kilka ważnych informacji

Gęstość mineralna kości wraz z wiekiem zwiększa się i osiąga wartość szczytową w wieku 30 lat, po czym ulega zatraceniu w wielkości ~1% rocznie! Na stan układu kostnego wpływa dieta, aktywność fizyczna, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, poziom hormonów i ogólny stan zdrowia.

Jeżeli w dzieciństwie nie zadbamy o odpowiednie dostarczanie składników niezbędnych dla budowy kośćca, będziemy wcześniej narażeni na rozwój osteoporozy, osteomalacji czy złamania. Składnikami niezbędnymi w budowie kości są witamina C, K, D, białko, bor, miedź, wapń, fosfor oraz sód.

Terapeutyczny potencjał zwiększenia wydajności mitochondrialnej tkanki mięśniowej u chorych na cukrzycę typu II (T2DM)

Artykuł na podstawie pracy Hoeks oraz Schrauwen (2012)
Począwszy od 2002 roku zainteresowano się powiązaniem między aktywnością mitochondriów a występowaniem insulinooporności. Pewne argumenty świadczą o tym, że obniżona aktywność organelli energetycznych komórki odpowiada za spadek wrażliwości insulinowej. Jednakże na podstawie obecnych danych bardziej wiarygodne jest to, że właśnie rozwój insulinooporności jest czynnikiem doprowadzającym do spadku aktywności mitochondriów, nie na odwrót. W pracy zamieściłem kilka ciekawych informacji na temat wpływu diety oraz wysiłku fizycznego na aktywność mitochondriów.

Metaanaliza 21 badań nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) a występowaniem chorób układu krwionośnego

Jak pisałem w swoich wcześniejszych pracach, na podstawie jednej z metaanaliz z 2010 stwierdzono, iż nie ma związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych, a występowaniem chorób układu krwionośnego. Jest to metaanaliza sporządzona przez Siri-Tarino i wsp. opublikowania w The American Journal of Clinical Nutrition.

Ze względu na moje korzystanie z tej pozycji w niektórych moich pracach zmuszony jestem sprostować, że rezultaty tej pracy z których korzystałem są błędne ze względu na różne błędy popełnione w trakcie przeprowadzania owej metaanalizy, które zostały zauważone przez naukowców, a przeze mnie pominięte.