Współpraca witaminy E z witaminą C

Artykuł opisuje tokoferole, głównie α-tokoferol. W pracy zawarte są ciekawe fakty bądź przypuszczenia na temat funkcji witaminy E w organizmie jako zmiatacza wolnych rodników.

Witaminą E nazywamy związki pełniące w organizmie funkcje regulujące, do których należą pochodne tokolu oraz tokotrienolu, wykazujące aktywność jednej pochodnej tokolu którą jest α -tokoferol. Do witaminy tej należy w sumie 8 związków; 4 tokoferole (α, β, γ, δ) oraz 4 tokotrienole (α, β, γ, δ). Budowę chemiczną przedstawia poniższa rycina [1].

            Największą czynność biologiczną wykazują związki α. Aktywność biologiczna α-tokoferolu przyjmując że jest równa 1, jest trzykrotnie wyższa od β-tokoferolu, pięciokrotnie od formy γ  oraz stukrotnie od δ-tokoferolu. Aktywność α -tokotrienolu szacuje się na 20-30% aktywności α-tokoferolu [2]. α-tokoferol jest najczęściej używaną formą witamine E w suplementach oraz jako fortyfikant. Natomiast żaden komercyjny preparat obecnie nie zawiera β-tokoferolu [3]. Co ciekawsze, w wyniku wzrostu stężenie formy α w organizmie spada stężenie β-tokoferolu, relacja ta widoczna jest również w tkankach [4].

Rolę antyoksydanta wykazują wszystkie formy witaminy E, z czego α-tokoferol charakteryzuje się największymi tego właściwościami. Funkcje antyutleniające witaminy E wynikają z tego, że same są zdolne do utleniania, przyjmując niesparowany elektron. Opisany schemat zachodzi wg. poniższej ryciny[5].

 

Mechanizm ten sprzężony jest z witaminą C [4, 5]. Reakcje oznaczone kolorem pomarańczowym zachodzą w fazie lipidowej, reakcja między Wit. C a Wit. E zachodzi na pograniczu fazy lipidowej i wodnej (kolor zielony – faza wodna).

 

Witamina E współpracuje z witaminą C w zwalczaniu wolnych rodników. Ze względu na hydrofobowość witaminy E i hydrofilność witaminy C witaminy te działają w dwóch ośrodkach: lipidowym i wodnym, tak jak to przedstawiono powyżej. Witamina E, jak wyżej przedstawiona jest zdolna przyjmować niesparowany elektron i przechodzić w ten sposób w rodnik tokoferoloksylowy, który wykazuje małą aktywność biologiczną. Witamina C przyjmuje ujemny ładunek z rodnika tokoferoloksylowego sama się utleniając i przechodząc w rodnik askorbylowy. Zredukowany α-tokoferol znów może przyjąć elektron od kolejnego wolnego rodnika. Natomiast rodnik askorbylowy, może przejść w rodnik dehydroaskorbinowy przyjmując kolejny elektron. Jeśli do tego dojdzie, rodnik ten w sposób nieenzymatyczny rozpada się do kwasu szczawiowego i treozowego [7, 8]. Badania dowodzą, że 45-50% szczawianów w moczu pochodzi z metabolizmu kwasu askorbinowego [8]. W organizmie człowieka jest możliwość zachodzenia konwersji rodnika askorbylowego/dehydroaskrobinowego do askorbinianu, wykorzystując do tego glutation i dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADH).

Działanie tego mechanizmu nie jest wystarczająco udowodnione by przyjąć je za zachodzące. Współpraca dwóch tych witamin jest tylko przypuszczeniem. Mimo braku badań potwierdzających tę hipotezę, znajdują się takie, które dowodzą, iż brak witaminy C zwiększa stres oksydacyjny, bądź dodatek askorbinianów powoduje znormalizowanie procesów zachodzących w komórkach [7]. Witamina E współpracuje również z innymi przeciwutleniaczami, np. likopenem [9].

Nie należy jednak dążyć do nadmiernego wysycenia organizmu witaminą C. Witamina ta w ilościach wyższych od aktualnego zapotrzebowania organizmu wydalana jest z moczem [2, 6, 7, 8]. W obecności jonów metali przejściowych witamina C oraz witamina E może wykazywać działania prooksydacyjne, tzn. działanie rodnikotwórcze wg. tzw. reakcji Fentona [6, 7].
Reakcje te polegają na redukcji jonów metali przejściowych wg. reakcji:
Fe⁺³ + AH^- = Fe⁺² + A^*-
Fe⁺² + H₂O₂ = Fe³⁺ + OH^* + OH^-
Powstający w reakcji rodnik hydroksylowy jest najbardziej aktywnym, a więc najbardziej niebezpiecznym. Reakcja ta może zachodzić również z innymi jonami metalowymi. Ze względu na zachodzenie tego typu reakcji, należy uważać na ilość spożywanego żelaza w diecie. Jego większe ilości, mimo utrzymującej homeostazy organizmu przez zmienność biodostępności tego pierwiastka mogą powodować powstawanie rodników w organizmie. Z tego również powodu mimo braku dowodów szkodliwego wpływu na zdrowy organizm większych ilości witaminy C, uważa się, że spożywanie ilości spełniającej zapotrzebowanie organizmu jest najlepszym rozwiązaniem (50-100mg) [4]. Natomiast dostarczanie 200mg witaminy C dziennie, zapewnia wystarczające wysycenie tkanek oraz komórek organizmu w ilościach wystarczających do prawidłowego przebiegu podstawowych funkcji komórkowych, więc dalsze zwiększanie tej dawki może przynieść więcej szkód niż pożytku [7].

Witamina E również może działać prooksydacyjnie, jednakże tutaj nie zauważono negatywnego wpływu większych ilości tej witaminy na organizm, przeciwnie istnieją badania, w których dowiedziono, iż witamina E suplementowana w ilości 384mg dziennie przez 2 lata nie przyczyniła się do wystąpienia żadnych objawów hiperwitaminozy [3]. Badań przeprowadzonych z dużymi dawkami witaminy E jest dużo, żadne mimo tego nie wykazały objawów hiperwitaminozy [6].

Witamina E pełni znaczącą rolę dla układu nerwowego. Podawanie chorym np. na Parkinsona, Alzheimer, czy na dystonię witaminy E przyczyniło się do poprawy ich stanu zdrowia [3]. Wpływ Wit. E na układ nerwowy jest wspominany niemalże przy każdej pracy omawiającej tę grupę substancji [1,2,4].

1. Witamin E: function and metabolism. Regina Brigelius-Flohe and Maret G,Traber. July 1, 1999 The FASEB Journal vol. 13 no. 10 1145-1155
2. Chemia Żywności. Odżywcze I zdrowotne właściwości składników żywności. Praca zbiorowa pod redakcją Zdzisława E. Sikorskiego. Wydawnictwo Naukowo-Techniczne.

3. High Doses of witamin E In the treatment of disorders of the central nervous system In the aged. Govind T Vatassey, Timothy Bauer, and Maurice Dysken.
4. Przeciwutleniacze w Żywności. red. Grajek Włodzimierz WNT
5. Witamin E and its function In membranes. Xiaoyuan Wang, Peter J. Quinn. Progress in Lipid Researc 38 (1999) 309-336.
6. dr hab Teresa Leszczyńska Prof UR w Krakowie.
7. Niskocząsteczkowe związki przeciwutleniające pochodzenia naturalnego. Zbigniew Sroka, Andrzej Gamian, Wojciech Cisowski. Postępy Hig dosw. (online), 2005; 59: 34-41.

8. Oxalate metabolizm. I.Louis Hagler and Robert H. Herman. Am J Clin Nutr July 1973 vol. 26 no. 7 758-765.

9. Oficjalne Czasopismo Polskiego Towarzystwa Dietetyki. Dietetyka. 2010 Vol.4, Nr 3-4. ISNN 1897-7022