Proporcje wielonienasyconych kwasów ω-3:ω-6 w diecie oraz ich metabolizm.

Prozdrowotne właściwości kwasów  ω-3 wykazano głównie w profilaktyce i leczeniu: chorób serca, nadciśnienia, cukrzycy typu 2, chorób nerek, reumatycznym zapaleniu stawów, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, chorobie Leśniowskiego-Crohn'a i przewlekłej zaporowej chorobie płuc. Zmiany nawyków żywnościowych spowodowały zmianę stosunku kwasów  ω-6: ω-3 z 1-2:1 do >30:1, przyczyniając się do rozwoju wielu chorób. Rozwój technologiczny i agrokulturalny spowodował zmianę w proporcji i ilości tłuszczów w diecie [1]. Poniżej hipotetyczna zmiana zawartości i rodzaju tłuszczów w diecie na przestrzeni lat:

 

Metabolizm kwasów PUFAs (Polyunsaturated fatty acids)  ω-3,  ω-6 jest ze sobą zintegrowany. Prekursorem do wytwarzania długołańcuchowych pochodnych kwasów PUFAs jest kwas linolowy (Linoleic acid (LA; 18:2  ω-6)) oraz kwas α-linolenowy (Alfa-Linolenic acid (ALA; 18:3  ω-3)). Desaturacja i elongacja wymaga pracy tych samych enzymów wg schematu poniżej (kliknij  by powiększyć)[2]:

Efekt biologiczny tych kwasów różni się poprzez produkcję różnego rodzaju hormonów tkankowych o różnym, często przeciwnym wpływie na organizm człowieka. W referencji znajduje się dokładny opis powyższego schematu [1,2]. Dysproporcje kwasów PUFAs w dzisiejszej diecie powodują, iż wpływają one na organizm prozakrzepowo, prozapalnie oraz kancerogennie [1,3].

Z powyższych powodów dużo ważniejsze są kwasy  ω-3. Na szczęście, biodostępność ALA wynosi 96%, część zaś tracona jest w procesie beta oksydacji. Ilość ta waha się w granicach 15-33%, średnio wynosi 22% u kobiet i 33% u mężczyzn, prawdopodobnie z powodu różnicy w ilości tkanki mięśniowej. Tak więc również wykorzystanie kwasu ALA do tworzenia dalszych pochodnych PUFAs (kwas eikozapentaenowy (EPA; 20:5 ω-3) i dokozaheksaenowy (DHA; 22:6 ω-3) oraz stężenie ich w organizmie będzie większe u kobiet z powodu różnicy stężeń hormonów (estrogen, testosteron). Autorzy badań twierdzą, iż powodem tego są większe zapotrzebowania kobiet na te kwasy w czasie ciąży. Faktem wartym uwagi jest, iż ilość DHA w mleku matki nie zmienia się przy zmianie ilości dostarczanych kwasów PUFAs w diecie, co sugeruje, iż jego stężenie w mleku odpowiada ich rezerwom organizmu matki, tzn. wpływ ma tu odpowiednia dieta przed, jak i w trakcie trwania ciąży[4].

ALA jest niemalże w dwukrotnie wyższych ilościach zużywany w β-oksydacji niż kwas palmitynowy, stearynowy i oleinowy, co prawdopodobnie spowodowane jest większym powinowactwem tego związku do palmitylo-transferazy-1 karnityny [4]. Natomiast w dietach, w których poza tłuszczem bogatym w kwasy  ω-3 znajdują się również inne ich rodzaje, widoczna jest różnica w stężeniach kwasów PUFAs w krwi po spożyciu tej samej dawki kwasu ALA [6], bez zmiany ilości  wykorzystania go w spalaniu komórkowym [4]. Fakt ten świadczy o większym powinowactwie tego kwasu do desaturacji i elongacji w towarzystwie innych tłuszczy, co może być argumentem za tym, by produkty z kwasami morskimi spożywać wraz z tłuszczami nasyconymi. Zostało to potwierdzone w jednym z badań, iż kwasy nasycone zwiększają ekspresję genów Δ⁵- i Δ⁶-desaturazy w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej [4]. Innym składnikiem również wpływającym na ilość kwasów PUFAs we krwi są flawonoidy - antocyjany. Zwiększają one ich stężenie prawdopodobnie poprzez podniesienie aktywności Δ⁶-desaturazy, która wykazuje większe powinowactwo do kwasu ALA niż LA, nie powodując więc jednoznacznego wzrostu pochodnych kwasu LA we krwi [6].

Według badań ilość wytworzonego kwasu EPA z ALA jest dość niska, DPA (kwas dokozapentaenowy 24:6, ω-3)  jeszcze niższa a poziom wytwarzanego DHA w dużo znacznym stopniu jeszcze mniejszy. Przeprowadzono badania na temat wpływu dostarczanego kwasu DHA/EPA+DHA na działanie zwrotne mechanizmu ich syntezy. Zauważana jest znaczna redukcja ilości kwasu ALA wykorzystywanego do syntezy dalszych kwasów przy zwiększeniu ilości kwasów PUFAs w diecie. Wynika z tego, iż zwiększenie ich ilości w diecie przyczynia się do redukcji ich syntezy w organizmie, jednak nie wiadomo dokładnie, czemu tak się dzieje. Sugestią jest obecność receptora PRARα w miejscu aktywnym Δ⁶-desaturazy, za pomocą tego receptora kwas DHA przyłącza się do tego enzymu, hamując jego aktywność [4]. A więc, czy nie lepszym rozwiązaniem jest suplementacja ALA/EPA czy ALA+EPA niż DHA w jakiejkolwiek formie?

Nie są to zdecydowanie korzystne informacje ze względu na obfitość kwasów ω-6 w żywności oraz konieczną ilość kwasów ω-3 do zrównoważenia niekorzystnej proporcji. Tym bardziej nie ma logicznego wytłumaczenia większego powinowactwa kwasu ALA do palmitylo-transferazy-1 karnityny w porównaniu z innymi kwasami.

Burdge GC oraz Calder PC w swojej pracy [4] odnoszą się do badań, w których analizowano zmiany stężeń kwasów PUFAs w krwi/tkankach po podaniu doustnym kwasu ALA. Korelacja ta była korzystna i dowodzi tego, że w przypadku braku możliwości dostarczenia odpowiedniej ilości kwasów ω-3 z diety powinno się sięgnąć po ich odpowiedniki w suplementacji. Korzystną korelację między spożyciem czy stężeniem kwasów  ω-3 w organizmie człowieka a chorobami wykazano wobec wielu chorób, m.in. tych wymienionych na początku niniejszej pracy [1].

Zaleceniem wielu naukowców, dietetyków jest spożywanie mięsa ze zwierząt hodowanych ekologicznie, ryb łowionych z naturalnych środowisk, jaj z chowu ekologicznego, roślinności uprawianej metodami naturalnymi bądź żywności wzbogacanej kwasami ω-3. Istnieją również badania, w których dowiedziono, iż konwersja długołańcuchowych kwasów n-3 jest nieefektywna szczególnie u osób dorosłych, głównie kobiet. Suplementacja tych kwasów wydaje się rozsądnym wyjściem dostarczenia ich do organizmu [7].

Ze względu na szerokość geograficzną, w jakiej się znajdujemy oraz obecną porę roku bardzo dobrym źródłem kwasów ω-3 będzie tran zawierający witaminę D, wypadając lepiej niż tran bądź kapsułki nie zawierające tej witaminy [8].

1. Artemis P Simopoluos. Essentrial fatty acids in healt and chronic disease. Am J Clin Nutr September 1999 vol. 70 no. 3 560S-569S
2. Ana Baylin, Edward Ruiz-Narvaez, Peter Kraft and Hannia Campos. α-Linolenic acid, Δ⁶-desaturase gene polymorphism, and the risk of nonfatal myocardial infarction. Am J Clin Nutr February 2007 vol. 85 no. 2 554-560.
3. Małgorzata Jelińska. Kwasy tłuszczowe - czynniki modyfikujące procesy nowotworowe. Biuletyn Wydziału Farmaceutycznego Akademii Medycznej w Warszawie. 2005, 1,1-9.
4. Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults.  Reprod. Nutr. Dev. 45 (2005) 581–597.
5. Saunders DR, Sillery JK. Absorption of triglyceride by human small intestine: doseresponse relationships. Am J Clin Nutr 1988, 48: 988–991.
6. Marie-Claire Toufektsian, Patricia Salen, Francois Laporte, Chiara Tonelli, and Michel de Lorgeril. Dietary Flavonoids Increase Plasma Very Long-Chain (n-3) Fatty Acids in Rats. J. Nutr. January 1, 2011 vol. 141 no. 1 37-41.
7. Calder P.C. n-3 Fatty acids and cardiovascular disease: evidence explained and mechanisms explored. Clinical Science (2004) 107, (1-11).

8. Michael F Holick and Tai C Chen. (2008). Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr April 2008 vol. 87 no. 4 1080S-1086S.